Страница 1 из 2
<p>Определение. Анафилаксия — это аллергическая реакция, возникающая у сенсибилизированного человека в течение нескольких минут после применения специфического антигена. Проявляется анафилаксия респираторным дистрессом, часто с последующим сосудистым коллапсом или шоком без предшествующих нарушений со стороны дыхания. Со стороны кожи системные анафилактические реакции проявляются зудом и крапивницей; иногда развивается ангионевротическии отек. Желудочно-кишечные расстройства характеризуются тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в области живота и поносом.</p>
<p>Предрасполагающие факторы и этиология. Убедительных данных о том, что возраст, пол, раса, профессия и географическое место жительства служат предрасполагающими факторами к развитию анафилактической реакции, нет. Имеет значение лишь воздействие определенного иммуногена. В соответствии с данными большинства исследований атопия не влияет на возможность развития пеницилли-новой анафилаксии. К веществам, способным вызвать у человека появление системной анафилактической реакции, относятся гетерологичиые белки (антисыворотки), гормоны, ферменты, яд перепончатокрылых насекомых, экстракт из пыльцы растений, некоторые виды пищи, полисахариды (декстран железа), некоторые диагностические средства и лекарственные препараты (например, антибиотики и даже витамины). Диагностические и медикаментозные средства с низкой мол. массой могут выступать, в роли гаптенов, образующих иммуногенные комплексы с белками организма. Роль конъюгирующего гаптена часто играют исходные сложные соединения, депонируемые без участия ферментов, или различные метаболиты, образуемые в организме хозяина.</p>
<p>Патофизиологические и клинические проявления. Характерным отличительным признаком анафилаксии является то, что ее проявления возникают буквально через несколько секунд или минут после попадания антигена в организм (хотя имеются и индивидуальные временные различия). При этом возникают обструкция верхних и/или нижних дыхательных путей, отек гортани (который ощущается больным как комок в горле), голос становится хриплым, появляется стридор. Бронхиальная обструкция воспринимается больным как ощущение стягивания грудной клетки, появляются слышимые на расстоянии свистящие хрипы. Особенно характерна округлая уртикарная сыпь на коже с приподнятыми, эритематозными фестончатыми краями и с бледным центром, появляется зуд. Элементы сыпи могут быть локализованными или сливаться друг с другом, образуя распространенные очаги. Примерно через 48 ч сыпь исчезает. Нередко также имеет место локализованный, не образующий ямки после надавливания пальцем отек более глубоких отделов кожи, это так называемый ангионевротическии отек. Он может протекать бессимптомно, но иногда больные испытывают чувство жжения, как после укуса осы.</p>
<p>При фатальных исходах в случаях бронхиальной обструкции легкие резко вздуты. При микроскопическом исследовании бронхов устанавливают наличие секрета в их просвете, перибронхиальное полнокровие, отек подслизистого слоя, эозинофильную инфильтрацию и острую эмфизему, обусловленную некупируемым бронхоспазмом. Если смерть наступает в результате ангионевротического отека, то механическую обструкцию обнаруживают в надгортаннике или гортани, хотя элементы этого отека находят также в гортанной части глотки и в трахее. При микроскопическом исследовании обнаруживают разволокнение коллагеновых пучков и отделение друг от друга железистых элементов; как правило, отмечают застойное полнокровие и эозинофильную инфильтрацию. У лиц, умерших в результате сосудистого коллапса при отсутствии предшествующей гипоксии вследствие дыхательной недостаточности, на аутопсии обнаруживают полнокровие внутренних органов при незначительных нарушениях распределения объема циркулирующей крови. Изменения на ЭКГ с указанием на инфаркт или без такового могут отражать как первичную кардиальную патологию, так и вторичные изменения в сердце в ответ на критическое уменьшение объема плазмы.</p>
<p>Ангионевротический отек и уртикарные элементы при синдроме анафилаксии обусловлены высвобождением эндогенного гистамина. Весьма вероятно, что суль-фидопептидные лейкотриены влияют на механику процесса дыхания, вызывая резко выраженную бронхиолярную констрикцию. Сосудистый коллапс, развивающийся без предварительного респираторного дистресса в эксперименте с укусом перепончатокрылых насекомых, сопровождался не только резким и длительным повышением содержания в крови гистамина, но также внутрисосудистой коагуляцией и синтезом кининов. На основании наблюдений над больными с системным масто-цитозом, у которых периодически возникает гипотензия, переходящая в сосудистый коллапс, помимо высвобождения гистамина была обнаружена повышенная экскреция PGD. Контроль осуществляли не только антигистаминными препаратами, но и нестероидиыми средствами. Это заставляет предполагать, что PGD-2 играют немаловажную роль в происхождении гипотензии, сопровождающей анафилактические реакции. В связи с тем что в эксперименте было доказано резко выраженное действие сульфидопептидных лейкотриенов, приводящее к спазму венечных сосудов, их участие в патогенезе заболевания у лиц с ишемией миокарда с последующим развитием инфаркта миокарда или без него может считаться вполне реальным.</p>
<p>