<p>Определение. Анафилаксия — это аллергическая реакция, возникающая у сен­сибилизированного человека в течение нескольких минут после применения спе­цифического антигена. Проявляется анафилаксия респираторным дистрессом, часто с последующим сосудистым коллапсом или шоком без предшествующих наруше­ний со стороны дыхания. Со стороны кожи системные анафилактические реак­ции проявляются зудом и крапивницей; иногда развивается ангионевротическии отек. Желудочно-кишечные расстройства характеризуются тошнотой, рвотой, схват­кообразными болями в области живота и поносом.</p>
<p>Предрасполагающие факторы и этиология. Убедительных данных о том, что возраст, пол, раса, профессия и географическое место жительства служат пред­располагающими факторами к развитию анафилактической реакции, нет. Имеет значение лишь воздействие определенного иммуногена. В соответствии с данными большинства исследований атопия не влияет на возможность развития пеницилли-новой анафилаксии. К веществам, способным вызвать у человека появление систем­ной анафилактической реакции, относятся гетерологичиые белки (антисыворотки), гормоны, ферменты, яд перепончатокрылых насекомых, экстракт из пыльцы расте­ний, некоторые виды пищи, полисахариды (декстран железа), некоторые диагности­ческие средства и лекарственные препараты (например, антибиотики и даже витамины). Диагностические и медикаментозные средства с низкой мол. массой могут выступать, в роли гаптенов, образующих иммуногенные комплексы с бел­ками организма. Роль конъюгирующего гаптена часто играют исходные сложные соединения, депонируемые без участия ферментов, или различные метаболиты, образуемые в организме хозяина.</p>
<p>Патофизиологические и клинические проявления. Характерным отличительным признаком анафилаксии является то, что ее проявления возникают буквально через несколько секунд или минут после попадания антигена в организм (хотя имеются и индивидуальные временные различия). При этом возникают обструкция верхних и/или нижних дыхательных путей, отек гортани (который ощущается больным как комок в горле), голос становится хриплым, появляется стридор. Бронхиаль­ная обструкция воспринимается больным как ощущение стягивания грудной клетки, появляются слышимые на расстоянии свистящие хрипы. Особенно харак­терна округлая уртикарная сыпь на коже с приподнятыми, эритематозными фестончатыми краями и с бледным центром, появляется зуд. Элементы сыпи могут быть локализованными или сливаться друг с другом, образуя распространенные очаги. Примерно через 48 ч сыпь исчезает. Нередко также имеет место локализо­ванный, не образующий ямки после надавливания пальцем отек более глубоких отделов кожи, это так называемый ангионевротическии отек. Он может протекать бессимптомно, но иногда больные испытывают чувство жжения, как после укуса осы.</p>
<p>При фатальных исходах в случаях бронхиальной обструкции легкие резко вздуты. При микроскопическом исследовании бронхов устанавливают наличие секрета в их просвете, перибронхиальное полнокровие, отек подслизистого слоя, эозинофильную инфильтрацию и острую эмфизему, обусловленную некупируемым бронхоспазмом. Если смерть наступает в результате ангионевротического отека, то механическую обструкцию обнаруживают в надгортаннике или гортани, хотя элементы этого отека находят также в гортанной части глотки и в трахее. При микроскопическом исследовании обнаруживают разволокнение коллагеновых пучков и отделение друг от друга железистых элементов; как правило, отмечают застойное полнокровие и эозинофильную инфильтрацию. У лиц, умерших в результате сосу­дистого коллапса при отсутствии предшествующей гипоксии вследствие дыхатель­ной недостаточности, на аутопсии обнаруживают полнокровие внутренних органов при незначительных нарушениях распределения объема циркулирующей крови. Изменения на ЭКГ с указанием на инфаркт или без такового могут отражать как первичную кардиальную патологию, так и вторичные изменения в сердце в ответ на критическое уменьшение объема плазмы.</p>
<p>Ангионевротический отек и уртикарные элементы при синдроме анафилаксии обусловлены высвобождением эндогенного гистамина. Весьма вероятно, что суль-фидопептидные лейкотриены влияют на механику процесса дыхания, вызывая резко выраженную бронхиолярную констрикцию. Сосудистый коллапс, развивающийся без предварительного респираторного дистресса в эксперименте с укусом перепон­чатокрылых насекомых, сопровождался не только резким и длительным повыше­нием содержания в крови гистамина, но также внутрисосудистой коагуляцией и синтезом кининов. На основании наблюдений над больными с системным масто-цитозом, у которых периодически возникает гипотензия, переходящая в сосудистый коллапс, помимо высвобождения гистамина была обнаружена повышенная экскреция PGD. Контроль осуществляли не только антигистаминными препара­тами, но и нестероидиыми средствами. Это заставляет предполагать, что PGD-2 играют немаловажную роль в происхождении гипотензии, сопровождающей анафи­лактические реакции. В связи с тем что в эксперименте было доказано резко выра­женное действие сульфидопептидных лейкотриенов, приводящее к спазму венечных сосудов, их участие в патогенезе заболевания у лиц с ишемией миокарда с после­дующим развитием инфаркта миокарда или без него может считаться вполне реальным.</p>
<p>