<p>Токсичность циркулирующих в крови иммунных комплексов в большой мере зависит от их размеров. В общем комплексы больших размеров (более 19S) вызы­вают большее тканевое повреждение, а меньших — меньшее. Размер частиц им­мунных комплексов определяется соотношением концентрации и моляльностей антигена и антитела, а также авидностью антитела к антигену. Соотношения между антигеном и антителом могут колебаться от преобладания антитела через равновесие между ними к избытку антигена. При избытке антитела антигенные валентности бывают насыщенными, и, как правило, такие комплексы имеют малые размеры. При равновесии между антигеном и антителом или незначительном пре­обладании первого образование решетчатой структуры облегчается, в результате чего образуются комплексы больших размеров. В случае же преобладания в комплексе антигена все формообразующие стороны антитела оказываются насы­щенными, в результате чего формирование структурной решетки затруднено, и, таким образом, вновь образуются комплексы небольших размеров. Иммунные комплексы (ИК), образуемые при умеренном преобладании антигена, представля­ются наиболее патогенными, может быть, потому, что они наиболее эффективно активируют различные системы медиаторов, подобных комплементарному каскаду. Электрический заряд сетчатой структуры антигена и антитела, по-видимому, также является важным фактором, определяющим патофизиологический эффект ИК. Так, было показано, что положительно заряженные И К оседают преимущественно в почечных клубочках, в то время как комплексы, имеющие тот же антиген, но заряженные нейтрально, имеют тенденцию медленно проникать через мембраны клубочков. Возможно, это связано с тем, что почечные клубочки представляют собой отрицательно заряженные поверхности, обращенные непосредственно к крови. Таким же образом складываются взаимоотношения между степенью связывания ИК с базальной мембраной кожи, которая также заряжена отрицательно, и вели­чиной положительного заряда ИК.</p>
<p>Впервые патогенетическая роль ИК в развитии заболевания у человека была продемонстрирована на примере сывороточной болезни. В своей классической монографии Сывороточная болезнь Clemens von Pirquet и Bela Schick в деталях описали свой опыт по применению у детей лошадиного антидифтерийного токсина. Они обнаружили, что стереотипная реакция (в виде сывороточной болезни) возни­кает через 8—13 дней после подкожного введения белка лошадиной сыворотки. При этом у детей отмечали лихорадку, резкую слабость, кожные высыпания, артралгии, лейкопению, лимфаденопатию и альбуминурию. Авторы считают, что в основе этой реакции лежит взаимодействие между антителами хозяина, обра­зовавшимися 8 дней спустя после инъекции лошадиной сыворотки, с белками этой сыворотки. Указанное взаимодействие приводило к отложению (депозиции) комплексов антиген — антитело в ткани с последующим их повреждением. Однако подтвердить свою гипотезу в то время они не могли (по технологическим при­чинам).</p>