<p>Чаще всего сывороточная болезнь бывает обусловлена гиперчувствительной реактивностью по отношению к лекарственным препаратам. Сывороточная болезнь (СБ) характеризуется повышением температуры тела, кожными высыпаниями (кореподобиыми или уртикарными), артралгней, лимфаденопатией и альбумину­рией. Реже встречаются артрит, нефрит, невропатия и васкулит. Первичная сенси­билизация к повреждающему агенту длится примерно 1—3 нед. Однако, если в прошлом имело место иммунизирующее воздействие, клинические проявления могут развиться н в течение ближайших 12—36 ч. Обусловленная лекарственными средствами сывороточная болезнь обычно подвергается обратному развитию в те­чение нескольких дней после отмены препарата, ее вызвавшего. Заболевание может длиться и дольше, особенно если оно вызвано длительно действующим агентом или препаратом, депонируемым в организме. К лекарственным средствам, приво­дящим к развитию сывороточной болезни, относятся пенициллин, сульфонамиды, производные тиоурацила, гидантоина, параамнносалициловая кислота, феиилбута-зон, тиазиды н стрептомицин. Сывороточную болезнь могут вызвать также препа­раты крови и чужеродные иммунные сыворотки.</p>
<p>Наблюдения за больными, получающими внутривенные вливания лошадиного аититимоцитарного глобулина (ATG) в качестве лечения по поводу вплазии (гипо­плазии)  костного мозга, подтвердили еще более и расширили иммунологические данные, полученные на животных в отношении сывороточной болезни человека. У этих больных СБ начинала проявляться на 8—13-й день после начала лечения ATG  и характеризовалась лихорадкой, слабостью, высыпаниями на коже, артралгиями и артритами крупных суставов, желудочно-кишечными расстрой­ствами (тошнота, рвота, мелена), лимфаденопатией, протеинурией. Клиническим проявлениям заболевания обычно сопутствовали очень высокий уровень ЦИК, определяемых методом связывания их с меченым I, Cl н значительное сниже­ние содержания в сыворотке крови СЗ, С4 и CH. Интересно, что кожные высы­пания при СБ — ползучая (серпнгинозная) лентовидная эритема на боковых по­верхностях  кистей, стоп и  пальцев  конечностей  на  месте перехода пальмарной (плантарной) поверхности в дорсолатеральную — не были описаны ранее. При пря­мом иммунофлюоресцентном исследовании пораженной кожи в стенках мелких кровеносных сосудов кожи у большинства больных обнаруживали депозиты из иммуноглобулинов н СЗ. Эти исследования подтверждают мнение о роли ЦИК в патогенезе сывороточной болезни у человека.</p>